For første gang er det nu muligt at give en genetisk forklaring på, at migræne ikke bare er migræne. Der er forskellige genetiske årsager til forskellige typer af sygdommen.
I det største genetiske studie af migræne nogensinde har et internationalt forskerhold fundet 123 områder af arvemassen, som kan kobles til migræne med og uden synsforstyrrelser, eller aura, som det kaldes i fagsproget. Det giver nye muligheder for at skabe mere effektiv behandling af migræne.
870.000 forsøgspersoner fra hele verden har deltaget i studiet, som det internationale Konsortium for hovedpinegenetik stod for, og 102.000 af forsøgspersonerne led af migræne. Hovedpineforskere fra Australien, England, USA, Estland, Finland, Tyskland, Island, Holland, Norge, Sverige, og Danmark, herunder jeg selv, har arbejdet på studiet i flere år.
Ved at sammenligne de migræneramtes genetiske sammensætning med sammensætningen hos kontrolpersonerne fandt vi 123 genetiske varianter, som enten øgede eller reducerede risikoen for migræne. Samtidig bekræfter studiet betydningen af bestemte gener, som man for nylig har udviklet målrettet migrænemedicin mod. Resultaterne af studiet er netop udgivet i tidsskriftet Nature Genetics.
Migræne hæmmer hverdagen for millioner af mennesker verden over. I Danmark har 15-20 pct. af befolkningen på et eller andet tidspunkt haft migræne, og inden for det seneste år har 10 pct. haft mindst ét anfald.
Ny forståelse kan føre til bedre medicin
Langt størstedelen af vores genom (arvemateriale) er identisk fra person til person, men vi er alle forsynet med små individuelle forskelle i genomet, hvor enkelte af DNA’ets byggesten er byttet ud med andre. Lige præcis de små forskelle har vist sig at være enormt værdifulde i forståelsen af migræne.
De 123 genetiske varianter giver et indblik i migrænens mekanismer. Det næste vigtige spørgsmål er så, hvordan genetiske varianter for migræne kan føre til en bedre behandling af patienterne. Forståelsen af mekanismerne er vigtig for udviklingen af ny medicin. Der er også håb om, at genetisk karakterisering af det enkelte individ kan fortælle os, hvilke medikamenter der vil være bedst til den enkelte migrænepatient. Man taler om såkaldt individualiseret eller personificeret behandling. Når det bliver en realitet, kan man i en blodprøve bestemme patientens genetik og derefter starte den behandling, som har størst chance for at virke.
Migræne kan være invaliderende
Man kan sammenligne migræneanfald med en kombination af transportsyge og svær hovedpine. Det er frygteligt at have et migræneanfald, og det er vigtigt, at det bliver behandlet bedst muligt.
Et typisk migræneanfald kan allerede starte ved noget så ufarligt som at gabe. Men man gaber ikke bare en enkelt gang eller to, men konstant. Så kommer kvalmen snigende, og kort efter kommer en dunkende smerte i den ene side af hovedet. Det begynder med lette smerter, der intensiveres, og smerten kan blive så svær, at den umuliggør arbejde og daglige aktiviteter.
Under et migræneanfald bliver mange overfølsomme for lyde og lugte, og lyset gør ondt i øjnene. Man kaster op, og under et svært anfald kan man næsten ikke stå på sine ben. Der er tale om en universal overfølsomhed over for alle former for påvirkning. Det kan tage adskillige timer, fra den første smerte viser sig, til anfaldet bliver fuldt udviklet.
Nogle migræneramte oplever aura: Forbigående synsforstyrrelser, føleforstyrrelser, taleforstyrrelser eller kraftnedsættelse. Normalt kommer forstyrrelserne inden hovedpinen. Den almindeligste form for aura er en synsaura. Synsforstyrrelserne breder sig langsomt ud til den ene eller den anden side og kan vare op til en time.
Randen af synsforstyrrelserne bliver oftest savtakket, den lyser, funkler og glimter. Der hvor den breder sig, efterlader randen ofte et område af synsfeltet, hvor man er forbigående blind. Når man f.eks. kigger på en anden persons ansigt, mangler halvdelen af ansigtet, og man har svært ved at læse, fordi en del af bogstaverne ikke kan ses.
Et liv med migræne har store omkostninger både samfundsøkonomisk og for den enkelte persons sociale liv. Under anfald ligger mange migræneramte i deres senge og prøver at restituere. Når de atter kan stå ud af sengen, føles det for nogle, som om de har vendt vrangen ud på sig selv, og de første dage efter et anfald er de meget trætte og går lidt ved siden af sig selv. De går glip af bryllupper, begravelser, jobsamtaler og uddannelsesmuligheder.
Desværre er hovedpineområdet generelt præget af myter og fejlagtige opfattelser, måske fordi hovedpine er så almindeligt forekommende i lette former. Alle kender det fra sig selv, venner eller familie.
Derfor kan det være svært at forstå, at de svære former for hovedpine som kronisk migræne, er alvorlige sygdomme, der nedsætter folks livskvalitet, plager dem på grund af ulidelige smerter, medfører overforbrug af medicin og ikke helt sjældent fører til invaliditet. Forskere har kæmpet mange år for at udrydde fordommene, og her er det nye genetiske studie en stor hjælp.
Forskellige gener kobles til forskellige migrænetyper
Forskere og læger har længe vidst, at der er forskel mellem de to undertyper af migræne; migræne med aura og migræne uden aura. Men det har været svært at undersøge det i studier, der var store nok.
Først med det store genetiske studie kan forskerne pege på tre genområder, der er koblet specifikt til migræne med aura – og to genområder, der er særligt forbundet med migræne uden aura.
Det er vigtigt at forstå forskellene på de to undertyper af migræne, da det kan have stor behandlingseffekt. Med migræne finder vi aldrig én behandling, der hjælper alle patienter. Vi skal have flere medicinske præparater.
I øjeblikket er behandlingsanbefalingerne de samme, uanset om personen har migræne med eller uden aura. Mange forskellige slags medicin virker mod migræneanfald: Almindelige smertestillende tabletter, gigtmidler eller de såkaldte triptaner, undertiden kombineret med et kvalmestillende præparat.
Men triptaner er mindre effektive mod migræne med aura i forhold til migræne uden aura. De tilgængelige studier er nemlig lavet på begge patientgrupper under ét. Der findes ikke nogen veldokumentet, tilgængelig behandling for aurasymptomerne alene, på trods af at en række medikamenter er testet. Det genetiske studie giver her nogle nødvendige genetiske mål, som kan hjælpe forskere til at målrette deres jagt på udviklingen af nye behandlinger for migræne med og uden aura.
For mennesker med migræne, som ikke får en tilstrækkelig god behandling, eller som er blevet opgivet, er intensiv forskning det eneste håb, og forskningen er nået langt i forståelsen af sygdommen. Hvis vi kan klarlægge mekanismerne for migræne, kan vi også åbne for, at medicinalindustrien kan udvikle bedre medicin med færre bivirkninger.
Resultaterne i det genetiske studie kan ses i lyset af, at den forskningsmæssige debat om migræne i mange år har været præget af to overordnede teorier: Ifølge den ene teori udspringer migræne af forstyrrede signaler i hjernen. Ifølge den anden skyldes migræne en fejlstyring af vores blodkar. Migræneanfald kan altså forekomme på to forskellige måder, og det passer godt med den genetiske profil af sygdommen, som forskerne nu har tegnet.
